РСА SKIN® Продукция для домашнего ухода
Артикул:
Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.
Метод исследования
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):
N-Остеокальцин, Витамин D, 25-гидрокси.
Кинетический колориметрический метод:
Фосфатаза щелочная.
Ионселективный анализ:
Кальций ионизированный.
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:
Паратиреоидный гормон.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.
Общая информация об исследовании
Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.
Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.
В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.
В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.
Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.
Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.
Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.
Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.
Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.
Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.
Для чего используется исследование?
Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
семейный анамнез остеопороза;
предшествующие переломы в анамнезе;
возраст (65 лет и старше);
женщины в период менопаузы и постменопаузы;
ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
курение, злоупотребление алкоголем;
первичный или вторичный гипогонадизм;
низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
иммобилизация;
прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
дефицит гормона роста;
гипо- или гипертиреоз;
хронические заболевания печени, почек и кишечника.
Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).
Когда назначается исследование?
При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
При лечении нарушений кальциевого обмена.
При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.
При хронических заболеваниях почек;
При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).Что означают результаты?
N-Остеокальцин:
Референсные значения
Пол
Возраст
Референсные значения
Женский
11 - 43 нг/мл
В постменопаузу
15 - 46 нг/мл
Мужской
18-30 лет
24 - 70 нг/мл
30-50 лет
14 - 42 нг/мл
> 50 лет
14 - 46 нг/мл
Фосфатаза щелочная общая:
Референсные значения:
Возраст
Референсные значения
Меньше 4 лет
104 - 345 Ед/л
4-7 лет
93 - 309 Ед/л
7-10 лет
86 - 315 Ед/л
10-13 лет
42 - 362 Ед/л
13-16 лет
74 - 390 Ед/л
16-18 лет
52 - 171 Ед/л
Больше 18 лет
30 - 120 Ед/л
Если показатели, полученные в результате других анализов (билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), тоже повышены, то увеличение активности щелочной фосфатазы в крови, возможно, связано с повреждением печени. Если изменены уровни кальция и фосфора, наиболее вероятная причина повышения щелочной фосфатазы – патология костной ткани. Повышение активности щелочной фосфатазы почти всегда означает поражение или вовлечение в патологический процесс печени, желчевыводящих путей или костей.
Кальций ионизированный: 1,16 - 1,32 ммоль/л.
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 30 - 70 нг/мл.
Паратиреоидный гормон, интактный: 15 - 65 пг/мл.
Интерпретация результатов (причины повышения или снижения уровня) подробно:
[06-045] Фосфатаза щелочная общая
[06-002] N-остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
[06-051] Кальций ионизированный
[06-106] Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
[08-033] Паратиреоидный гормон, интактный
Что может влиять на результат?
На уровень ионизированного кальция:
длительный контакт образца крови с открытым воздухом (за счет повышения pH);
наблюдаются суточные колебания уровня показателя (самые низкие значения – в утренние часы; максимально высокие – в вечерние);
у женщин, принимающих оральные контрацептивы, результаты могут быть ниже средних значений;
повышают уровень ионизированного кальция соли кальция, гидралазин, соли лития, тироксин, тиазидные диуретики, понижают его антиконвульсанты, даназол, фоскарнет, фуросемид.
На уровень N-Остеокальцина:
наиболее высокие уровни наблюдаются в конце лютеиновой фазы;
диализ у пациентов с почечной недостаточностью способствует ложнозавышенным результатам.
На уровень щелочной фосфатазы:
при беременности в норме активность щелочной фосфатазы повышена, так как она содержится в плаценте;
у детей и юношей активность ЩФ выше, чем у взрослых, что обусловлено ростом костей;
препараты и вещества, повышающие уровень ЩФ в крови: пероральные контрацептивы, метилтестостерон, фенотиазины, пероральные сахароснижающие, эритромицин, противоэпилептические, многие антибактериальные и противогрибковые препараты, метотрексат, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, нестероидные противовоспалительные (аспирин, диклофенак), барбитураты, дилтиазем;
активность щелочной фосфатазы может быть завышенной, если кровь после взятия охлаждалась.
На уровень паратиреоидного гормона:
употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ;
повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации;
ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта);
введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста;
лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты;
снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол;
уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.