Карбоксигемоглобин (HbCO) – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина. Это форма гемоглобина, которая образуется из нормального гемоглобина в результате реакции с окисью углерода. Так может происходить при воздействии на организм угарного газа, а также при отравлении карбонилами металлов: никеля и железа (Ni(CO)4), (Fe(CO)5). Постоянно находится в крови в небольшом количестве, но его концентрация может колебаться в зависимости от внешних условий и факторов.
Метгемоглобин (MetHb) – продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах. По сути это патологическая форма гемоглобина, которая не способна связывать кислород, из-за чего может возникать гипоксия тканей.
Синонимы русские
Побочные соединения гемоглобина.
Синонимы английские
MetHb, Methemoglobin; HbCO.
Метод исследования
Спектрофотометрический.
Единицы измерения
% (процент).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.Общая информация об исследовании
Карбоксигемоглобин (HbCO) – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина.
В нормальных физиологических состояниях гемоглобин метаболизируется оксигеназой гема в монооксид углерода, двухвалентное железо и биливердин (зелёный жёлчный пигмент). Оксигеназа гема, обнаруженная в печени и селезенке, – основной эндогенный источник монооксида углерода, который отвечает за небольшое количество (< 3%) HbCO, обнаруженного в крови. Монооксид углерода связывается с гемоглобином со сродством в 200-250 раз большим, чем кислород, что приводит к гипоксии тканей. Монооксид углерода также вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым уменьшая выделение кислорода из гемоглобина в ткани-мишени, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Приблизительно 85 % поглощенного монооксида углерода связывается с гемоглобином и остается во внутрисосудистом отсеке в виде HbCO. Остальная часть угарного газа поглощается тканями и в первую очередь связывается с миоглобином. В меньшей степени монооксид углерода может также связываться с другими молекулами, такими как цитохромы и НАДФН-редуктаза. Связывание монооксида углерода с этими молекулами может нарушить нормальные физиологические процессы, включая митохондриальную дисфункцию. Мозг и сердце – наиболее часто поражаемые органы при отравлении угарным газом.
Метгемоглобин (MetHb) – продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Обладает пероксидазными свойствами, т.е. способен расщеплять перекись водорода и прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества, тем самым снижая степень отравления организма. Нормальная оксигенация гемоглобина предполагает высвобождение электрона из атома железа для связи с кислородом. Железо при этом приобретает ферроформу (Fe3+), а кислород преобразуется в супероксид (О2). При деоксигенации электрон возвращается к атому железа (железо переходит в ферроформу – Fe2+) и высвобождается молекула кислорода (О2). Основная ферментная система, участвующая в этом процессе, – Cb5R (или NADH феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-метгемоглобинредуктаза, NADH-дегидрогеназа) / эритроцитарный цитохром b5. При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb-эндогенными восстановителями (аскорбиновая кислота, восстановленный глютатион, флавин, цистеин, метаболиты триптофана) или другими системами. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные – так называемые валентные гибриды с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах, что подтверждено снижением содержания ненасыщенных жирных кислот в аутоптате мозга больных.
Для чего используется исследование?

Диагностика врожденных (дефицит цитохром-b5-редуктазы) или приобретенных метгемоглобинемий (вследствие радиоактивных облучений, воздействия токсичных веществ или лекарственных препаратов, являющихся метгемоглобинобразователями (способствующих окислению Fe2+ в Fe3+). Признаки таких состояний: слабость, головокружение, трудности с дыханием, синюшность или характерно грязно-серый цвет кожи, судороги, потери сознания.
Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания).

При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.

Мониторинг лечения отравления угарным газом.
Оценка влияния хронической экспозиции СО на здоровье (на рабочих местах или дома при наличии источников СО (печи, уголь).
Симптоматика центрального цианоза на фоне отсутствия респираторных нарушений и насосной функции сердца.
Что означают результаты?
Референсные значения
Концентрация карбоксигемоглобина: 0,5 - 1,5 %.
Концентрация метгемоглобина: 0 - 1,5 %.
Интерпретация
Метгемоглобин
Отравление – при уровне > 15 % от общего объема Hb.
Летальный исход – > 70% от общего объема Hb.
Состояния, при которых возможно повышение уровня:

воздействие токсичных веществ или лекарственных препаратов, способствующих окислению Fe2+ в Fe3+;
отравление органическими и неорганическими нитритами и нитратами (могут попадать в питьевую воду при применении органических удобрений), бертолетовой солью;
передозировка сульфата меди;
передозировка органических соединений (хлорит натрия, карбонат аммония, 2,4-динитрофенол);
передозировка гербицидов и инсектицидов;
передозировка промышленных/бытовых агентов (аниловые красители, нитробензол, нафталин, аминофенол и нитроэтан – средство для удаления лака);
передозировка диагностических средств – метиленовым синим (высокая дозы или применение пациентами с дефицитом глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы), индигокармином;
передозировка местных анестетиков (бензокаин, лидокаин, прилокаин), предрасполагающими факторами служат повреждения слизистой оболочки, что ведет к повышенной абсорбции, противорвотных (метоклопрамид), антибиотиков (сульфаниламиды, нитрофураны, парааминосалициловая кислота), противомалярийных препаратов (хлорохин и др.), противоопухолевых (циклофосфамид, ифосфамид, флутамид), анальгетиков и антипиретиков (ацетаминофен, ацетанилид, фенацетин, целекоксиб); снотворных (зопиклон); антисептиков (резорцин).

Карбоксигемоглобин
Отравление – при уровне > 20 %.
Летальный исход – 70 % от общего объема Hb.
Состояния, при которых возможно повышение уровня:

курение – уровень HbCO у курильщиков может достигать 10 %;
острое или хроническое отравление СО, основные источники СО – домашние отопительные системы, печи, применение угля в брикетах, подземные гаражи, туннели, городские автодороги;
пассивное курение (места для курящих в офисах, ресторанах и т.д.);
вдыхание паров дихлорметана (растворитель, широко использующийся в агентах, аэрозольных пропеллентах и др.).

При концентрации 0,05 % СО во вдыхаемом воздухе 50 % гемоглобина переходит в HbCO, а при образовании 70 % HbCO наступает летальный исход.