РСА SKIN® Продукция для домашнего ухода
Артикул:
Антитела к ганглиозидам – это аутоантитела, направленные организмом против компонентов собственных нейронов. Они являются специфическими маркерами острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре), и их используют для того, чтобы диагностировать это заболевание и спрогнозировать его течение.
Синонимы русские
Аутоантитела к ганглиозидам.
Синонимы английские
Anti-GM1 Antibody, Disialo GD1b, Anti-GQ1b Antibody, Anti-ganglioside antibodies, Ganglioside Antibody Panel.
Метод исследования
Иммуноблотинг.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.Общая информация об исследовании
Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.
Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен "молекулярной мимикрии" является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.
Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.
Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.
Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от "классического" варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.
Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз "синдром Миллера-Фишера", является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.
Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.
Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза "синдром Гийена – Барре" целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В12, диабетической нейропатии, гипотиреоза).
Для чего используется исследование?
Для диагностики и прогноза острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре).
Когда назначается исследование?
При симптомах острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре): резко возникшей слабости мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич), поражении черепно-мозговых нервов (дизартрия, диплопия, офтальмоплегия), онемении пальцев рук и ног, миалгии, одышке, особенно у пациентов, перенесших острую респираторную или кишечную инфекцию.
Что означают результаты?
Референсные значения
Компонент
Референсные значения
Антитела к сульфатиду
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GМ2 (анти-GM2)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GT1b (анти-GT1b)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GT1a (анти-GT1a)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GQ1b (анти-GQ1b)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GM4 (анти-GM-4)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GM3 (анти-GM-3)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GM1 (анти-GM1)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GD3 (анти-GD3)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GD2 (анти-GD2)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GD1b (анти-GD1b)
не обнаружены
Антитела к ганглиозиду GD1a (анти-GD1a)
не обнаружены
Варианты результата: - пограничный результат (+/-); - низкое содержание аутоантител к специфическому антигену (1+); - среднее содержание аутоантител к специфическому антигену (2+); - высокое содержание аутоантител к специфическому антигену (3+).
Причины низких результатов:
острая аутоиммунная невропатия (синдром Гийена – Барре);
амиотрофический латеральный склероз.
Причины высоких результатов:
отсутствие аутоиммунной невропатии.
Что может влиять на результат?
Результат анализа становится отрицательным во время выздоровления.
У пациентов с иммунодефицитом (СПИД, лечение цитостатическими препаратами, пожилой возраст) чаще наблюдаются ложноотрицательные результаты.